Биологический предел жизни человека — 146–194 года

Исследователи из Сколтеха (входит в группу «ВЭБ.РФ») совместно с коллегами из AIRI построили математическую модель, позволяющую оценить верхнюю границу жизни человека. Согласно их расчетам, даже в идеальных условиях она не превышает 146–194 лет. Основной лимитирующий фактор — спонтанные изменения генома, возникающие в клетках по мере старения.

Соматические мутации не передаются потомству, но постепенно разрушают ткани и способствуют развитию возрастных заболеваний. Чтобы выделить их влияние, ученые создали сложную модель, которая виртуально «отключала» все обратимые процессы старения — износ сосудов, гормональные сбои и другие. В результате оставалось только накопление генетических ошибок.

Органы стареют с разной скоростью. Ключевыми ограничителями оказались нейроны мозга и кардиомиоциты — клетки сердечной мышцы. Они почти не делятся, поэтому ошибки в их ДНК копятся безвозвратно. Если бы все причины старения, кроме мутаций, были устранены, то именно эти мутации сократили бы теоретическую медианную продолжительность жизни с 1759 лет (для гипотетического нестареющего организма) до 156 лет.

В то же время регенерирующие ткани, например печень, способны поддерживать работу тысячи лет: постоянное обновление клеток эффективно «сбрасывает» генетический мусор.

Интеграция данных по всем критическим органам и дала итоговую цифру: 146–194 года. Это примерно вдвое больше средней продолжительности жизни в современных развитых странах.

«Наше исследование показывает, что соматические мутации вносят значительный вклад в старение, но не могут сами по себе объяснить наблюдаемую смертность», — отметил соавтор работы Дмитрий Крюков, научный сотрудник Центра био- и медицинских технологий Сколтеха и старший научный сотрудник AIRI. Он добавил, что сопоставимый урон наносят потеря белкового баланса, митохондриальная дисфункция и эпигенетические сдвиги.

Научный руководитель исследования Екатерина Храмеева подчеркнула, что полученные данные дают науке инструмент для точного распределения ресурсов. Теперь ученые могут количественно оценить ущерб от каждого конкретного процесса и решить, борьбу с чем финансировать в первую очередь. Раньше было известно только, что мутации вредны, теперь их вклад измерен в годах жизни.

В будущем авторы планируют расширить модель, включив в нее расчеты влияния укорочения теломер и дисфункции митохондрий. Предложенный метод также можно будет применять для сравнения механизмов старения у разных биологических видов.